recently fandt et team ledet af professor Haruka Wada fra Hokkaido University i Japan, at NMN også har anti-cancer -effekter.

dennye undersøgelse, Udgivet i tidsskriftet for immunterapi af kræft viser, at kræftstamceller udløser aldring af makrofager (som er vores krop' s første barriere, der er ansvarlig for at ødelægge kræftceller), men at NMN -tilskud i mus, der vaccineres med kræftstamceller Kan forbedre dette, det kan markant forhindre tumorvækst, forlænge overlevelsestiden og forbedre overlevelsesraten for mus [6].

first, forskerne sætter kræftstammen celler og immunceller (inklusive makrofager og T -celler osv.) Sammen i kulturmediet og co-culture for at se, om kræftstamcellerne vil påvirke aktiviteten af ​​disse immunceller.

macrophages kan dræbe patogener, absorbere apoptotiske ognekrotiske celler og spille en vigtig rolle i anti-infektion og anti-tumor [7]. T -celler kan være mere målrettet mod at genkende og ødelægge specifikke patogener (for at undgå ophobning af patogener, der kan forårsage kræft), og forblive"vigilant"efter bedring, hvilket giver lang-term beskyttelse af kroppen. [8]

Resultaterne viste, at spredningen af ​​makrofager blev hæmmet signifikant med hensyn til mængde. Derudover forekommer disse makrofager flade og forstørrede runde, hvilket er mere beslægtet med en"aging-lignende tilstand"i morfologi.

to bestemmer, om disse"aging"makrofager var faktisk aldrende, forskerne brugte en af ​​de mest anvendte aldrende biomarkører, sa-β-gal, til at måle graden af ​​aldring af makrofager: øget SA-β-gal aktivitet er etnøglefunktion i processen med cellulær aldring.

Resultaterne viste, at SA-β-gal aktivitet i disse makrofager opfyldte kriterierne for senescent celler.

"ot kun det, i en efterfølgende"cell senescence -relaterede gener-analyse fandt forskerne også, at disse makrofager stærkt udtrykte P21 og GLB1, to gener, der vides at være tæt knyttet til celle aldring.

"ovenstående fund alle beviser, at makrofagerne, der er dyrket sammen med kræftstamceller, faktisk er"close til blæket sortog gå ind i aldringstilstanden.

-the team fandt, at makrofager ikke var de eneste immunceller, der blev påvirket i coCulture -miljøet med kræftstamceller; Funktionen af ​​T -celler (immunceller, der specifikt kan genkende og ødelægge specifikke patogener), blev også forstyrret af kræftstamceller.

it er blevet observeret, at trods infiltrationen Af T -celler i kræftstamcellemiljøet kan tumorvæv vokse hensynsløst. Dette antyder, at T -celleaktivitet skal hæmmes i dette miljø.

"further forskning fandt, at det, der blandede sig i detnormale arbejde i T -celler, var den"renegade venlige--aldrende makrofager. Det udskiller et kraftfuldt immunsuppressivt molekyle, arginase1, som undertrykker T -celle -reaktivitet og får T -celler til at fungere. Tilstedeværelsen af ​​kræftstamceller i miljøet, aktiviteten af ​​de inhiberede T -celler har ikke været i stand til at kæmpe og ødelægge kræftceller. Derfor er tumorer udviklet hos mus, der oprindeligt var immun modnormal funktion. Nok til at grave arginase

1, som udskilles ved aldrende makrofager og ikke er den skyldige. Den virkelige skyldige, tror jeg, er den fyr, der fårnormale makrofager til at blive alder. fænotype cytokin forbundet med aldring.

--it er det, atturns

makrofagerne, der skal bekæmpe kræft

ikke kun fungerer makrofagen ikke selv ikke fungerer, men får det også til at udskille arginase1, så venlige T -celler ikke kan fungere.

&#-at dette punkt, lad

39; s sortere ud Hele proces med kræftstamcellerinaktiverende
immunceller ognoming

tumorer:

-

first, kræftstamceller udskiller

pro

aging faktorinterleukin 6, som inducerer makrofager til alder. Disse aldrende makrofager begynder derefter at udtrykke argininase"1, hvilket inducerer T -celle -dysfunktion; Endelig fungerer makrofager og T -celler, der har anti -ncanceregenskaber, ikke længere korrekt, og tumorer kan vokse ukontrolleret. Spørgsmålet er, hvad kan der gøres for at redde disse aldrende immunceller?"--

as Undersøgelsen skred frem, holdet holdet, at CD38 blev meget udtrykt i aldrende

lignende makrofager.

&#""""CD38 er et vigtigt enzym involveret inedbrydningen af ​​NMN, forløberen for NAD, og ​​dets ekspression øges med aldring. Med andre ord, jo ældre alderen, jo mere CD38, og tilsvarende, jo mindrenad -indhold i kroppen.

"therefore, forskerne spekulerede på, om det supplerernad -forløber NMN kunne delvist lindre eller endda forhindre aldring af makrofager, da NAD manglede i senescent makrofager.-"--

de resultater var i overensstemmelse med hypotesen: antallet af senescent makrofager faldt Efter tilføjelsen af ​​NMN. I en coCulture af kræftstamceller og makrofager reducerede NMN også ekspression af det immunsuppressive molekyle arginase

1, en t

cell foe.

these to phenomena Bevis at NMN effektivt kan forhindre makrofagens senescens og T -celle dysfunktion.-

in tilføjelse, i en tumormodel af immunoaktive mus, fandt forskerne, at ca. 70 procent af Mus i kontrolgruppen udviklede tumorer og døde af dem; I NMN -gruppen blev tumorudvikling kun observeret hos ca. 20% af musene, der svarede til en reduktion i kræftforekomsten på 71,4% og forbedret overlevelse.

de forskere konkluderede konkluderet Den NMN -behandling inhiberede argininase

1 og forbedrede dens inducerede T -celle -dysfunktion og bevarede derved anticancefunktionen af ​​T -celler og forhindrer derfor midlertidigt tumorigenose hos mus mednormal immunfunktion. Nour -resultater viser, at et lægemiddelmålretning af aldrende makrofager kan behandle kræft

en hidtil uset udvikling, sagde professor Haruka Wada fra Hokkaido University, tilsvarende forfatter af undersøgelsen.