a undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Nature viser, at inhibering af CD38 -syntese eller supplement til NMN kan øgeniveauet for 

nad+i kroppen og derved hæmme produktionen af ​​ekstracellulære vesikler og opnå den Formål med at forsinke vaskulær 

cell aldring og forebygge hjerte -kar -sygdomme.

excessivt blodtryk vil føre til et fænomen kaldet"vascular Ombygning", det vil sige fænomenet ændringer i 

Physiologisk struktur af den vaskulære vægtykkelse, lumendiameter og vaskulær elasticitet, især faldet i lumen 

diameter og vaskulær elasticitet kan føre til yderligere forværring af hypertension og således falde i en ond cirkel.

 in 2021, et forskningsteam fra Sichuan University fandt det i en mus Model af hypertension induceret af angiotensin II, a

 series af vaskulære ombygningsprocesser forekommer i blodkarvæggen hos mus, ledsaget af accelereret aldring; Behandling

+withnmn (nicotinamid mononukleotid) kan øgeniveauet afnad (nicotinamid adenin dinucleotid) i vaskulære celler,

 and effektivt inhiberer fenomenonen af ​​vaskulære altering af altering af altering af almering af almering af altering af almering af almering af almering af almering. og ombygning. Undersøgelsen blev offentliggjort i signaltransduktion og

targeted terapi, et datterselskab af tidsskriftet Nature.

 in eksperimentet, forskerne Injiceret angiotensin II i unge mus 8 til 10 uger gamle (ca. 18 år gammel hos mennesker) for

 four på hinanden følgende uger, hvilket gør mustrykket fra musene til at stige i løbet af denne tid, og det vaskulære Wall -fortykning

 and vaskulær elasticitet reduceres. Forskerne fandt også, at disse fænomener var tæt knyttet til tilstedeværelsen af ​​CD38

+protein, en forbruger af NAD , og atnår mus blev behandlet med en CD38 -hæmmer (forbindelse 78C), begge forhøjede Blodtryk

and vaskulær ombygning blev effektivt afhjælpet.

/in tilføjelse til at hæmme CD38 -protein, hvilket giver mus 300 mg/kg/dag afnmn oralt (oversat til ca. 1,35 g dag hos mennesker) kan også

reduce blodtryk og hæmme vaskulær ombygning.

I cellekultureksperimenter fandt forskerne, at højt blodtryk forårsagede vaskulære glatte muskelceller hos mus til 

age hurtigere, disse senescent celler frigiver senescens tilknyttede små ekstracellulære vesikler (SA-sevs) og Yderligere accelererer den aldrende 

of omgivende celler. Imidlertid kan tilføjelsen af ​​nad+eller CD38 -hæmmere i mediet hæmme denne proces.

in resume, denne undersøgelse fandt, at hypertension ville føre til ombygning af Blodkar hos mus, såsom fortykning af rørvægge 

and, faldende elasticitet, og fremskynde aldring af vaskulære glatte muskelceller, som også ville frigive små vesikler for yderligere at påvirke 

surrende celler. Inhiberingen af ​​nad+konsumerende enzym CD38 eller NMN og andre CD38 -hæmmere kan effektivt lindre disse 

symptomer. Dette kan betyde, at hævning afnad+niveauer kan hjælpe med at bekæmpe den skade, som højt blodtryk får til blodkar.